I.- Introducción
El
cerebro es el “gran centro” de nuestro desarrollo y nuestras capacidades. Nos
otorga la capacidad de leer, escribir y hablar, llevar a cabo cálculos y
componer bella música, recordar momentos pasados, planificar nuestro futuro e
imaginar cosas o situaciones que quizás ni existan para luego crearlas. Este
abarca tantas funciones como enlaces sinápticos tiene. Antiguamente era muy
poco probable descubrir cada capacidad que este poseía, pero con los avances
tecnológicos, se ha profundizado cada vez más en los rincones del Sistema
Nervioso Central y Periférico.
“En el siglo XIX y
principios del XX, las investigaciones cerebrales abarcaban muchas áreas que
diferían en metodología y objetivos morfológicos, fisiológicos y psicológicos.
Estos últimos solían considerar el cerebro como una “caja negra” donde
solamente se conocían sus entradas y salidas, pero no todos los
componentes neurológicos ni la forma en que interactúan entre sí.
A principios del tercer
milenio, debido al envejecimiento prolongado de las poblaciones, los trastornos
neuroevolutivos están aumentando, siendo necesario alcanzar un conocimiento
mucho más profundo del cerebro”. (Rita Levi
Montalcini. Premio Nobel de Medicina – 1986. “Trastornos neurológicos: desafíos
para la salud pública” Organización Mundial de la Salud. Año 2006).
Existen
lesiones encefálicas que no dejan que el cerebro mantenga su adecuado
funcionamiento, que suelen ser por traumatismos encéfalo craneal, que desplazan
o distorsionan tejido nervioso al momento del impacto. Pero hay otras
alteraciones en el sistema nervioso que provocan daños o trastornos en el
individuo, como puede ser fallas en las sinapsis entre las células nerviosas o
el simple hecho de que hayan deficiencias o anomalías con la Emanación/Recepción
de hormonas o neurotransmisores.
Entre
tantos trastornos descubiertos, el Parkinson es la segunda enfermedad
neurodegenerativa crónica del sistema nervioso central más frecuente después de
la enfermedad de Alzheimer. Afecta a adultos mayores de la quinta década en
adelante, en su mayoría.
El Parkinson ha tenido
un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes así como también en la
de los cuidadores, a nivel emocional, social y económico. Existe un pequeño
incremento en la concienciación social y de las entidades de salud sobre la
necesidad de una asistencia digna y de calidad, especializada en cada uno de estos
pacientes, debido a la complejidad e importancia del manejo, principalmente terapéutico,
que puede hacer cambiar el pronóstico de estos a largo plazo.Lamentablemente
no es así en todos los países, pero se cree que a medida que la tecnología
avance, será más fácil abarcar más casos y de mejor manera. (Tortora, 2007).
Se
lleva a cabo éste informe sobre la enfermedad para abordarla desde sus
distintas etapas, y recopilar en un documento todo aquello que se conoce sobre
origen, causas, características, sintomatología, impacto económico y asistencia
de estos pacientes a nivel global y en nuestro país.
II.- El Mal de
Parkinson
1.- Características
La
enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de los
ganglios basales. Pertenece a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del
movimiento.
En
la Enfermedad de Parkinson la destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la
sustancia negra y que proyectan hacia los ganglios basales conlleva a lesiones en
el tejido nervioso, que terminan en la pérdida del control de los movimientos a
cargo del Sistema Nervioso.
La
dopamina no sólo es un precursor de la adrenalina y de la noradrenalina, sino
también cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central.
Tiene muchas funciones en el cerebro. Ocupa roles importantes en la conducta y
lo cognitivo, la actividad motora, la motivación, la regulación de la
producción de leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje, entre
otros.
“La consecuencia más
importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la
disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas
neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales
estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento” (Geosalud,
s.f.).
Los
temblores, la rigidez muscular y la bradiquinesia (lentitud de movimiento o
ausencia de movimiento, como el braceo al caminar) se deben a esta disminución
de actividad dopaminérgica en el putamen. Los síntomas de aquinesia
(disminución o pérdida del movimiento muscular) y los defectos posturales y del
equilibrio son síntomas derivados de la degeneración de cuerpos celulares en la
sustancia negra (NIH, 2010).
La
enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma forma, y la velocidad de
la degeneración de las neuronas difiere entre los pacientes. El temblor es el primer síntoma para algunas
personas que lo padecen, mientras que para otros, no existe o es muy leve.
El
Parkinson generalmente afecta más a los hombres, a pesar de que a las mujeres
también les puede afectar. Este a veces puede ser hereditario. Pocas veces
también suele aparecer en adultos jóvenes, pero en tales casos, se debe a los
genes de la persona. Lo que sí, es muy extraño que se desarrolle en niños.
Los
síntomas pueden ser leves en un comienzo, como temblores suaves o ligera
sensación de rigidez en brazos y piernas. Estos pueden afectar en uno o ambos
lados del cuerpo. Sin embargo, a
medida que evoluciona, la enfermedad finalmente afecta ambos lados. Aunque la
enfermedad involucre ambos lados del cuerpo, los síntomas no siempre son tan
graves en todo el cuerpo.
Hay cuatro síntomas que se estudian como principales
en el momento de aparecer Parkinson; éstos son:
·
Temblor:Posee
una apariencia típica. El temblor tiene un movimiento rítmico hacia adelante y
hacia atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede involucrar el
pulgar y el índice. El temblor a menudo comienza en una mano, aunque a veces se
afecta primero un pie o la mandíbula. Es más obvio cuando la mano está en
reposo o cuando la persona está bajo estrés.
·
Rigidez:
La resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de las personas con
enfermedad de Parkinson. La rigidez sobreviene cuando, en respuesta a señales
del cerebro, el equilibrio de los músculos opuestos se perturba. Los músculos
permanecen constantemente contraídos y a la persona le duele, o siente rigidez.
·
Bradicinesia:El
retardo y pérdida del movimiento espontáneo y automático, es frustrante debido
a que hace que las tareas simples sean algo difícil de lograr. La persona no puede moverse bien en su vida rutinaria.
Las actividades, antes realizadas rápida y fácilmente, como asearse y vestirse,
pueden tardar más.
Inestabilidad postural: El deterioro del
equilibrio, hace que las personas que padecen Parkinson se caigan
fácilmente. Pueden desarrollar una postura
encorvada en la cual la cabeza está inclinada y los hombros caídos.
Otros síntomas más generales pueden ser:
Desgano y dolores musculares, Presión arterial baja al levantarse,
Estreñimiento, Sudoración y no ser capaz de controlar la temperatura corporal,
Parpadeo lento, Dificultad para deglutir, Salivación excesiva. Lenguaje más
pausado y voz sin emoción. Cambios en el habla.Problemas de la piel. Falta de
expresión facial.Cambios emocionales, ansiedad, estrés y tensión. Confusión,
demencia u otros problemas cognitivos, pérdida de la memoria, depresión y hasta
desmayos.
El
médico puede hacer varios exámenes para descartar otros trastornos que puedan
parecerse con estos síntomas, pero al detectar definitivamente el mal de
Parkinson no hay ninguna cura, pero el tratamiento puede ayudar a controlar los
síntomas bastante bien (Medlineplus, 2015).
En una persona sana, las neuronas
encargadas de producir dopamina, se encuentran principalmente en la sustancia
negra, estas neuronas transmiten dopamina hacia las distintas áreas del cerebro
encargadas del movimiento y equilibrio. En la sinapsis, un perfecto equilibrio
entre dopamina (inhibitoria) y la acetilcolina (excitatoria), permite controlar
el movimiento.
1.1.- Estadios de la Enfermedad
Basados en la
tabla de Escala de Hoehn y Yahr podemos decir que existen cinco tipos de
estadios en la evolución de la enfermedad los cuales son: (CAREN, 2009).
1. Estadio
1 -Signos y síntomas en un solo lado.
Síntomas leves.
-Síntomas
molestos pero no incapacitantes.
-Presencia de
síntomas con temblor en alguna extremidad.
-Amigos notan
cambios en la postura, expresión facial y marcha.
2. Estadio
2 -Síntomas bilaterales.
-Mínima discapacidad.
-La marcha y la postura
están afectadas.
3. Estadio
3 -Síntomas bilaterales.
-Mínima discapacidad.
-La marcha y la postura están
afectadas.
4. Estadio
4 -Síntomas severos.
-Todavía puede andar cierto
recorrido.
-Rigidez y bradicinesia.
-No puede vivir solo.
-El temblor puede ser menor
que en los estadios anteriores.
5. Estadio
5 -Estadio caquéctico, Invalidez total.
-No puede andar ni mantenerse
de pie.
-Requiere cuidados de una
enfermera.
2.- El Párkinson a
Nivel Cerebral
En
el mal de Parkinson, debido al deterioro de la sustancia nigra, disminuye la producción
de dopamina, esto hace que la
acetilcolina por sinapsis sea mayor, esta alta concentración, provoca un exceso
de actividad, el cual produce este mal.
2.1. Estructuras
Involucradas
Para comprender como esta patología
afecta las diferentes estructuras, las neuronas implicadas y los
neurotransmisores involucrados, es necesario detallar tanto la función normal
de estos, como la alteración que se produce.
En el mal de Parkinson, debido al
deterioro de la sustancia nigra, disminuye la producción de dopamina, esto hace
que la acetilcolina por sinapsis sea
mayor, esta alta concentración, provoca un exceso de actividad, el cual produce
este mal.
Sustancia Nigra o Negra: Es un núcleo del
encéfalo medio, cuyas neuronas se proyectan
por medio de la vía nigroestriada al cuerpo estriado de los ganglios basales
(Pinel, 2001). Las células nerviosas que componen esta estructura, le dan este
color oscuro el cual da origen a su nombre. La sustancia negra
envía fibras a los tejidos ubicados a ambos lados del cerebro, y allí las
células nerviosas liberan los neurotransmisores esenciales que ayudan a
controlar el movimiento y equilibrio (Medlineplus, 2015)
La importancia de esta estructura en
el mal de Parkinson, es porque la muerte de las principales neuronas encargadas
de producir dopamina, son las que se encuentran mayormente en esta estructura
encefálica.
Cuerpo Estriado:
Pertenece a los núcleos basales o también denominados ganglios basales, está
formado por dos masas nucleares situadas en la parte profunda de ambos
hemisferios, estos núcleos son: núcleo caudado y núcleo lenticular (formado por
el putamen, glóbulo pálido medial o interno y el globo pálido lateral o
externo.
Núcleo caudado: Es
un núcleo en forma de C, se extiende hacia el ventrículo lateral. Está formado
por un cuerpo, cabeza y cola
Núcleo Lenticular: Este
núcleo tiene una forma de cuña en la cual la base es convexa con ubicación
lateral, el borde afilado es de ubicación medial, se relaciona con las capas
internas que lo separan del núcleo caudado y tálamo. La zona lateral se
denomina putamen, esta se separa por una lámina medular interna del globo
pálido medial, mientras este se separa del globo pálido lateral por otra lámina
medular (Bravo, s.f.).
Vía Nigroestriada: Es
una de las 8 vías dopaminérgicas, transmite dopamina desde la sustancia nigra
hacia el cuerpo estriado (principalmente caudado y putamen). Esta vía contiene
cerca del 80% de la dopamina cerebral (Guzmán, s.f.)
2.2. Tipos de Neuronas
Neuronas estríales: En el cuerpo estriado,
existen neuronas pequeñas medianas y grandes. Estas se pueden clasificar en
espinosas o de proyección (96%) y no espinosas o interneuronas (4%).
Las
neuronas de proyección contienen ácido gamaaminobiotrico (GABA), taurina ya
varios neuropeptidos (sustancia P, encefalina, nuerotensina, dinorfina y
colecistocinina). Cuando son estimuladas por aferencias corticales y
extracorticales, estas neuronas producen descargas (Peñaloza, 2008).
Las interneuronas,
contienen acetilcolina, GABA, dopamina y somatostatina (Peñaloza, 2008).
Neuronas Dopaminérgicas:
Se originan en una subdivisión de la
sustancia nigra, llamada porción compacta, son neuronas espinosas medianas. La
sinapsis dopaminérgicas, se localiza sobre la base de la espina. Estas neuronas
son las que se degeneran con el mal de Parkinson (Purves, 2007).
2.3. Neurotransmisores
Involucrados
Acetilcolina: La acetilcolina (ACh),
es el primer neurotransmisor descrito como tal, se conoce por su función en las
funciones neuromusculares esqueléticas y en la sinapsis del nervio vago y las
fibras del músculo cardiaco. Es específico del sistema nervioso somático,
también sirve como transmisor de las sinapsis de los ganglios del sistema motor
visceral del sistema nervioso autónomo,
y en muchos otros sitios al interior del sistema nervioso central. También
participa en la propagación del sueño REM, su función postsinaptica es
excitatoria o inhibitoria, según necesidad. Su síntesis ocurre en el botón
terminal, esto mediante dos sustancias precursoras; acetato y la colina.
Sus
receptores son AChR (proteína), nAChR es un receptor nicotínico (presenta
afinidad con la nicotina), y el neurotransmisor mAChR es un receptor
muscarínico (presenta afinidad con la muscarina) (Purves, 2007).
En
los ganglios basales, la acetilcolina tiene un efecto excitador, la cual
contrarrestada con la acción inhibidora de la Dopamina, se logra un equilibrio
que regula de forma correcta el sistema motor. En las personas que sufren del
mal de Parkinson, al existir muy poca presencia de dopamina, la cantidad de
acetilcolina es excesiva, esto hace que su función excitatoria se vea
aumentada, y no exista un control en los movimientos.
Dopamina:
La Dopamina, se encuentra en todas las regiones encefálicas, pero
principalmente se encuentra en el cuerpo estriado, el cual las recibe por
aferencia de la sustancia nigra. Desempeña un papel fundamental en la correcta
coordinación de movimientos, también se sabe que está involucrada en la
motivación, la recompensa y el refuerzo, además de esto se reconocen funciones
poco conocidas en el sistema nervioso simpático. Su función postsinaptica es
mayormente inhibitoria. La Dopamina se produce por la acción de la DOPA descarboxilasa sobre la DOPA, luego de su
síntesis en el citoplasma de las terminaciones pre sinápticas, producida la
dopamina, esta es cargada en las vesículas sinápticas por medio de un
transportador vesicular de monoaminas. Una vez liberada a la hendidura
sináptica, la dopamina es recaptada por las células gliales circundantes por un
precursor de dopamina. Los receptores acoplados a la proteína G, son los
principales receptores específicos de la dopamina.
Este
neurotransmisor, es el que se ve principalmente alterado en el mal de
Parkinson, debido a que las neuronas involucradas en las sinapsis
dopaminérgicas mueren o se deterioran. Al no existir la cantidad normal de
dopamina, la acetilcolina no logra ser correctamente inhibida, por lo que
ocurren las alteraciones del movimiento y coordinación tan características de
la patología (Purves, 2007).
3.-Prevalencia y Etiología de la Enfermedad del
Parkinson en Chile y el Mundo
En Chile esto concierne a un número aproximado
de 30 mil personas afectadas, el 90 por ciento de las cuales tienen sobre 60
años. Si bien el Parkinson se puede presentar en distintas etapas de la vida es
común que aparezca en personas de tercera edad. Las cifras indican que el uno
por ciento de los mayores de 60 años lo padece.
La
enfermedad de Parkinson (EP) es una condición neurodegenerativa de curso progresivo.
Se determina por un deterioro de la calidad de vida de los pacientes,
sobrecarga para los familiares y cuidadores y un aumento de la mortalidad de
los afectados
Aproximadamente 1 a 2%
de la población mayor de 65 años sufre EP, cifra que se eleva a 3%-5% en
aquellos mayores de 85 años.
PREVALENCIA EN CHILE
2. La prevalencia en países europeos es entre
100 y 200 por cada 100.000
Habitantes. Las
tasas de incidencia varían entre los estudios, probablemente por aspectos
metodológicos, la tasa de incidencia, estandarizada por edad, reportada en
Europa y Estados Unidos de Norteamérica varía entre 8,6 y 19,0 por cada 100.000
habitantes.
3. Se estima que
en el mundo existen cerca de 4 millones de pacientes afectados actualmente por
esta condición y se espera un aumento progresivo del número de individuos
afectados, producto del aumento de la sobrevida de la población, en particular
de los países en desarrollo.
4. En nuestro país, no
existen datos precisos sobre la prevalencia de esta condición, sólo un estudio
ha estimado el número de afectado, pero su metodología dificulta hacer
estimaciones adecuadas
5. Basados en
datos internacionales se puede estimar que existen cerca de 40.000 pacientes
con EP en Chile
6. Conocer el número de
personas afectadas por una enfermedad es importante para diseñar adecuadamente
los cuidados y destinar los recursos económicos y humanos correspondientes (Chaná, Jiménez, Diaz y Juri, 2013).
4.- Etiología de la Enfermedad de Parkinson
La Enfermedad de
Parkinson, es una enfermedad neurodegenerativa, que afecta primeramente la
estructura como la sustancia negra y el estriado, también compromete la corteza
cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo, y aunque tiene un origen.
Desconocido, sin
embargo existen diversos agentes en su aparición con un fuerte mecanismo
genético cuya importancia puede modificar en diversas situaciones. La EP es de
carácter crónico, progresivo y lento, que afecta a la zona del cerebro
encargada del control y coordinación del movimiento, del tono muscular y de la
postura. En esta zona, llamada sustancia negra, acá existe un componente
químico, la dopamina, compuesto esencial para la regulación de los movimientos,
es decir, para que los movimientos se ejecuten de una manera armónica. El Parkinson
se produce una "degeneración" de la sustancia negra (de causa
desconocida) cuya secuela es la rebaja de la dopamina. Por ello que los
principales síntomas se expresa un control inferior de los movimientos: Temblor,
lentitud generalizada (bradicinesia), rigidez y alteraciones de la postura y de
la marcha y pérdida de los reflejos posturales (CAREN, 2009).
Fue descrita por
James Parkinson en 1817 en Inglaterra, con el nombre de parálisis agitante.
Es interesante saber
que después de la publicación del relato de párkinson está enfermedad ha sido
mundialmente reconocida.
4.1 James Parkinson
James Parkinson
nació el 11 de abril de 1755, en Londres. Farmacéutico cirujano trabajo y vivió
en 1 HoxtonSquare, hizo múltiples contribuciones a la literatura médica y
escribió sobre la “gota”, “la hidrofobia”, los efectos de la descarga eléctrica
y la fiebre tiroidea.
En este tiempo la
industria popularizaba notoriamente sus opiniones liberales sobre la guerra, el
estamento militar, las causas de la indigencia, la indisciplina civil, la
revuelta y la educación médica. Perteneciente al partido whig, publicó (bajo el
pseudónimo de Old Hubert) en 1794 algunos panfletos con clara tendencia
política.
Para el “ayuverda”,antiguo
sistema médico de la india, que data de 4500 años antes de cristo, hace referencia a la
parálisis agigante como Kampavata (Kampa=temblor, Vata= humor o dosha
responsable de los movimientos y las sensaciones), este es reconocido como el
sistema más antiguo del mundo y de acuerdo con este concepto existen 3
categorías de humores, Dosha, el que regula las actividades fisicoquímicas y
fisiológicas del cuerpo.
Sus
investigaciones sobre la parálisis agitante, trabajo que lo llevó a la
posteridad, irradian más un espíritu investigador que una producción
intelectual. El mismo destaca en el prefacio que “eran sugerencias precipitadas
porque había utilizado conjeturas en lugar de una investigación exhaustiva y
admitía a su vez que ni siquiera había realizado exámenes anatómicos
rigurosos”. De acuerdo con su hipótesis que la afección estaba situada en la
medula espinal alta, como tratamiento propuso sangrías o ventosas en la parte
superior del cuerpo, intentando extraer pus mediante la colocación de emplastos
de cantáridas sugiriendo en casos necesarios cauterizar.
Instauró que
“antes de que se conozca la causa verdadera de la enfermedad no se aconseja
usar medicamentos. Puede estar también indicada la toma de mercurio, como
sucede en otras enfermedades destructivas. La debilidad muscular, o miastenia,
se confunde a menudo con una postración general. Sin embargo, una alimentación
vigorosa y medicamentos tónicos no resultan eficaces, ya que la enfermedad se
basa en una interrupción del fluido nervioso hacia las partes del organismo
afectadas".
James Parkinson
decide crear su propio ensayo el que denomina “Parálisis Agigante” con el cual
pretende explicar lo que él denomina una terrible enfermedad, hace hincapié en
que es necesario mantener una observación de los casos clínicos o al menos una
historias correcta de los síntomas y es impulsado a lanzar este ensayo con el
fin que se extienda la búsqueda a la solución de esta enfermedad
(Scorticati&Micheli, 2006).
Comienza su
primer capítulo de la siguiente manera:
Parálisis Agigante
“Movimiento tembloroso involuntario con disminución
de fuerza muscular, en partes que no están activas e incluso cuando reposan;
con tendencia a inclinar el tronco adelante y a cambiar de un ritmo de paseo al
de carrera; los sentidos y la inteligencia están ilesos” (un ensayo sobre la
parálisis agigante; Edición Bilingüe; párkinson 1817).
Esté indica que
los síntomas al comienzo aparecen como una sensación de debilidad, una
propensión a temblar la cabeza en ocasiones, pero con mucho más frecuencia en
los brazos y las manos, estado que se prolonga por algunos años, estos síntomas
con el paso del tiempo aumenta hasta involucrar las regiones simétricas del
lado opuesto del cuerpo, hasta que el paciente comienza con dificultades a
mantener la postura erecta, hasta que la
mano deja de responder a los dictámenes voluntarios.
La marcha
resultara cada vez más lenta y las piernas no alcanzaran su longitud total,
comienzan las caídas y una constante agitación
y la tendencia a inclinarse hacia adelante resulta invencible.
A medida que la
enfermedad avanza las palabras son
apenas entendibles, por lo que la persona deba ser alimentado y con dificultad
mantendrá la masticación y por ende la comida en la boca, para que ya avanzada
la enfermedad la saliva no logre retenerse y las heces y la orina sean involuntarios.
Sin embargo en
1880, se habla por primera vez de rigidez asociada a la Parálisis Agitante.
JeanMarieCharcot (1825-1893), neurólogo francés, padre de la neurología
clínica, la mencionó, tras examinar meticulosamente a sus pacientes.
Justamente, fue él quien la rebautizó como "Enfermedad de Parkinson",
haciendo así honor al nombre de su colega inglés
Ya para fines
del siglo XIX, los científicos como Santiago Ramón y Cajal (1852-1934) y
Charles Sherrington (1857-1952) investigaron la micro anatomía y fisiología del
cerebro, diferenciando detalles como la sustancia nigra, globuspalidus, tálamo
y otros, apiñados en el nombre genérico de ganglios basales. EdouardBrissaud
(1852-1909), refirió en 1894 que la parálisis agitante podía ser correspondida
a una lesión vascular en la sustancia nigra, al relacionar un tuberculoma de
esa zona con la sintomatología que había tenido el paciente. De esa manerarefutabatajante
las teorías en boga que le invocaban una causa muscular o la creían neurosis.
Es
incuestionable que al surgir el siglo XXI, la Enfermedad de Parkinson ha
alcanzadorenombre mundial. Muchos han sido afectados por el mal. También en
todas partes han florecido Asociaciones y Fundaciones con la intención de
continuar las líneas de investigación o instaurar sistemas para hacer más
digerible el padecimiento. En 1980 en Holanda, J.W.S. Van Der Wereld, un
horticultor holandés portador de la Parálisis Agitante, bautizo con el nombre "Dr. James Parkinson" a un
tulipan blanco y rojo que había fabricado personalmente el cual fue premiado en
una competencia internacional, convirtiéndose en el símbolo mundial del
Parkinson (Tagle,2005).
4.2 Etiología
Fisiopatológica de la Enfermedad
Parkinsonismo primario:
Existe una pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra, el
locus coeruleusentre otros grupos celularesdopaminérgicos del tronco
encefálico. La pérdida de neuronas de la sustancia negra que se proyectan hacia
el núcleo caudado y el putamen origina una depleción del neurotransmisor
dopamina en esas áreas. En los casos postencefalíticos (v. más adelante), la
región del mesencéfalo que tiene la sustancia negra es destruida por un proceso
inflamatorio. La enfermedad suele aparecer después de los 40 años, aumentando
su incidencia en los grupos de edad más avanzada.
Parkinsonismo secundario:
Corresponde a una
pérdida o una interrupciónen el trabajo de la dopamina en los ganglios basales,
debido a enfermedades degenerativas
idiopáticas, fármacos o productos tóxicos exógenos. Elorigen más frecuente de
parkinsonismo secundario es el consumo de medicamentos neurolépticos o
reserpina. Todos estos medicamentos producen
parkinsonismo a través de sus
propiedades de bloqueo de los receptores dopaminérgicos. Sin embargo, la
tioridazina (un fármaco que presenta una potente actividad anticolinérgica)
Parkinsonismo
con menor frecuencia que otros fármacos neurolépticos tradicionales. Aún no se
ha demostrado que la clozapina, un neuroléptico atípico, produzca parkinsonismo.
Sin embargo, este fármaco se asocia a una incidencia baja, pero demostrada, de
agranulocitosis. Los neurolépticos con menor actividad anticolinérgica
(haloperidol) son los que producen mayor incidencia de parkinsonismo. La
administración simultánea de un medicamento anticolinérgico (como la
benzotropina, a dosis de 0,2-2 mg 3/d) o la amantadina (a dosis de 100 mg 2/d)
puede mejorar la situación.
Otra causa menos
frecuentes es: intoxicación por CO o manganeso, hidrocefalia, lesiones
estructurales (tumores, infartos que afectan el mesencéfalo o los ganglios
basales), hematomas subdurales, trastornos degenerativos como la degeneración
nigrostriada y la degeneración olivo pronto cerebelosa o la atrofia
multisitémica (CAREN, 2009).
5.- Tipos de Tratamientos
Existen
diferentes tipos de tratamiento, dependiendo de cada persona y del avance de la
enfermedad o tipo de estadio donde se encuentre se dará con mayor o menor
efectividad la disminución de los síntomas.
Actualmente la
enfermedad de Parkinson no tiene cura, pero sí se pueden controlar los
síntomas. Se conocen mucho acerca del proceso neurodegenerativo de esta
enfermedad, pero actualmente se enfoca únicamente a mejorar los síntomas
derivados de esta patología. Para esto, los afectados de esta enfermedad deben
consumir fármacos anti parkinsonianos de por vida, dependiendo de la dosis y
combinación de medicamentos para su caso en particular.
5.1.- Medicamentos anticolinérgicos:
Son un grupo de
medicamentos cada vez menos usados en la actualidad, ya que Inhiben la
actividad de otro neurotransmisor conocido como acetilcolina, cuyos efectos son
opuestos a la dopamina. Estos resultan muy efectivos sobre el temblor, pero
menos sobre la rigidez, y mínimamente sobre la bradicinesia. La gran cantidad
de efectos secundarios los hacen poco atractivos para las pacientes mayores ya
que estos pueden presentar: visión borrosa, estreñimiento, pérdida de memoria,
sequedad de boca, ginecomastia, edema y desorientación. Estos fármacos casi no
son usados en la enfermedad de Parkinson, excepto raramente en pacientes con
temblor o con distonía asociada.
5.2.- Tratamiento de la sintomatología no motora
Dicha enfermedad
afecta a muchas estructuras cerebrales. Se ha demostrado que estos a largo
plazo interfieren mucho en su calidad de vida. Es muy importante identificarlos
y asignar un tratamiento para aliviarlos y así mejorar su calidad de vida.
Existen muchos tipos de tratamiento y varían mucho de un paciente a otro.
·
Los síntomas no motores
son:
•
Trastornos del sueño
(trastorno de conducta del sueño REM, insomnio y somnolencia)
•
Trastornos autonómicos
(estreñimiento, hipotensión ortostática, urgencia miccional e impotencia)
•
Trastornos ánimo y
conducta (depresión, ansiedad, apatía, e irritabilidad)
•
Trastorno cognitivo
(deterioro cognitivo o demencia, alucinaciones y delirios)
•
Terapias
complementarias
5.3.- -Medicamentos basados en dopamina:
Esta es la
mayormente utilizada a nivel mundial debido a su larga historia que avala su
efectividad, a partir de los años 60 la Levodopa (sustancia que se transforma
en dopamina una vez llegada al cerebro) significó un gran avance en el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Los tratamientos que aportan
Levodopa al organismo mejoran todos los síntomas motores, ya que tienen la
virtud de suplir el déficit del neurotransmisor dopamina que padecen las
personas con párkinson. En la mayoría de los pacientes el tratamiento con
Levodopa produce una supresión total o casi completa de los síntomas.
Generalmente se
le incorpora benserazida, para que la eficacia de la Levodopa sea mayor al
evitar su degradación fuera del cerebro. Se ha desarrollado un nuevo compuesto
en el que, se le añade a Levodopa dos inhibidores: carbidopa y entacapone
(inhibidor de la degradación de Levodopa periférico vía COMT), mejorando la
biodisponibilidad de Levodopa en el cerebro y logrando disminuir los síntomas
de deterioro de fin de dosis y mejorando, en algunos casos, el control de la
sintomatología motora de los pacientes.
Fenómenos on/off
(desaparición/aparición muy brusca de los síntomas propios del párkinson),
Deterioro rápido de fin de dosis (wearing off).
Discinesias
(movimientos involuntarios anormales), distonía fin de dosis (contracciones
involuntarias y sostenidas de grupos musculares), entre otros.
Efectos secundarios:
hipotensión, náuseas y vómitos, temblor paradójico, depresión, insomnio,
psicosis tóxica (delirios, alucinaciones, confusión), estreñimiento, hipo y
edema.
5.4.-Cirugía
Las operaciones
quirúrgicas nivel neuronal solo están indicadas en casos muy determinados de
enfermos de párkinson (no más del 20 por ciento son buenos candidatos). Es el
equipo de médicos y neurólogos el que debe seleccionar tales candidatos.
5.5.- Agonistas dopaminérgicos
Estimulan los
receptores dopaminérgicos. Los cuales aparte de estimular estos receptores,
tienen actividad sobre otros sistemas neuroquímicos, principales son
responsables de los efectos secundarios o de la mejoría de síntomas no motores,
como la depresión.
Muchos
neurólogos prefieren este tratamiento en pacientes con la enfermedad en inicio
temprano, sobre todo en pacientes jóvenes. Aunque finalmente sea necesario
asociar Levodopa para el control de los síntomas motores en casi todos los
pacientes, estos fármacos retrasan el inicio del tratamiento con Levodopa y,
por tanto, sus complicaciones a largo plazo. Los agonistas, aunque en menor
grado que la Levodopa, producen complicaciones motoras a largo plazo aunque
también son menos eficaces en el control de los síntomas que esta.
El avance de
estos tratamientos consiste en lograr una estimulación dopaminérgica continua,
lo que proporciona a pacientes de inicio temprano una estimulación más
fisiológica (teóricamente, a la largo plazo evitaría la aparición de
complicaciones del tratamiento) y, en pacientes más avanzados, permite
controlar de forma más eficaz las fluctuaciones motoras.
Estos son
medicamentos de administración oral, transdérmica o vía subcutánea. Los dos
agonistas orales de primera elección son el pramipexol y el ropirinol, tienen
un contraste en cuanto a su eficacia ya que ambos se comercializan como una
forma de liberación prolongada que permite una sola administración diaria. Esta
nueva forma de administración permite una estimulación dopaminérgica continua y
una mayor comodidad en la posología.
La vía
transdérmica de agonistas es posible con la rotigotina en parches, permite una
estimulación dopaminérgica continua y, en pacientes con disfagia o en ayunas,
es una mejor forma de poder administrar tratamiento.
La apomorfina es
el agonista con mayor potencia en el mercado. Cuando se administra en una única
dosis su efecto empieza muy rápido y dura muy poco. Sólo es posible su
administración subcutánea (Lyons& Lieberman, s.f.)
III.- Conclusiones Finales
En conclusión el
Parkinson es un proceso neurodegenerativo del sistema motor extrapiramidal en
la cual se produce una destrucción progresiva de las neuronas dopaminérgicas
encargadas de producir dopamina en la sustancia negra, esta zona del cerebro es
la encargada del control de los movimientos de todos los músculos del cuerpo y
la consiguiente reducción de dopamina en el estriado es por esta razón que
ocasiona una alteración de todos los músculos del cuerpo, no solo de los
músculos de brazos y piernas, sino también de los empleados para comer, hablar,
escribir, etc. Es por ello que los síntomas principales de la enfermedad de
Parkinson afectan al sistema motor.
La dopamina es un
mensajero neuro-químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra
y el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y decididos, es por eso
que la pérdida de dopamina
produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causa
deterioro del movimiento.
Otro componente
importante es la norepinefrina, estrechamente relacionada con la dopamina, es
el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del
sistema nervioso que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el
pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a
explicar varias de las características no motoras vistas en la enfermedad de
Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión
arterial.
La Enfermedad de
Parkinson es una pérdida neuronal progresiva e irreversible en regiones
específicas del encéfalo, Debido a la disminución de la actividad dopaminérgica
en el putamen caracterizada por 4 síntomas principales los cuales son:
temblores, rigidez, Bradicinesia (lentitud al realizar movimientos), además de
inestabilidad postural.
Actualmente, no
existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero los medicamentos o la
cirugía pueden brindar alivio a los desagradables síntomas, principalmente se
utiliza el medicamento levodopa (llamado también L-dopa), el cual actúa en las
células nerviosas que utilizan levodopa para fabricar dopamina y volver a
llenar el suministro cerebral deficiente. Las personas no pueden simplemente
tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera
sanguínea-cerebral. Generalmente, los pacientes reciben levodopa combinada con
otra sustancia llamada carbidopa.
Levodopa tiene
mucho éxito en la reducción de temblores y otros síntomas de Parkinson durante
las etapas tempranas de la enfermedad, Permite a la mayoría de las personas con
dicha enfermedad extender el período de tiempo en el que pueden llevar vidas
relativamente normales y productivas.
Aunque levodopa
ayuda a la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson, no todos los
síntomas responden de igual manera al medicamento, la L-dopa no es una cura.
Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las células nerviosas perdidas
y no detiene la evolución de la enfermedad.
Actualmente
existen equipos multidisciplinarios de profesionales, entre ellos psicólogos,
odontólogos, kinesiólogos, entre otros los cuales trabajan conjuntamente para
disminuir la sintomatología de la enfermedad y así entregar una mejor calidad
de vida a las personas.
Esta enfermedad
puede afectar a personas en forma precoz (antes de los 40 años), pero
principalmente afecta a la población entre 60 a 80 años, con una prevalencia de
1,9 casos cada mil habitantes a nivel mundial y específicamente en Chile
existen aproximadamente 30 mil personas afectadas en la cual su mayoría
corresponde a adultos mayores.
Dicha enfermedad
afecta a un mayor porcentaje de hombres que a mujeres, aunque se puede
presentar en ambos casos de igual forma.
La evolución del
Parkinson se puede medir en distintos estadios los cuales parten del estadio 1
en el cual se encuentra en el inicio la enfermedad con síntomas leves de
movimiento, terminando en el estadio 5 en el cual la persona se encuentra con
una invalidez total.
Fisiopatológicamente
podemos hablar de Parkinsonismos Primarios y secundarios. Existen diferentes
tipos de Parkinsonismos entre ellas se encuentran: Postencefálico, inducidos
por drogas, Degeneración estriatonigral, aterosclerótico, inducido por toxinas,
demencia de Guam, Parkinsonismo acompañando a otras condiciones.
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Informe Realizado con mis compañeras:
-Maritza Alvarez
-María José Soto
-Paola Rodríguez
